曹雪涛等发现树突状细胞退出免疫炎症表不雅调控机制—往事—迷信网

2月26日出书的曹雪出免新一期《免疫学》（I妹妹unity）杂志刊登了中国工程院院士、南开大学校长曹雪涛钻研团队的发现论文，报道了一种称为lnc-Dpf3的树突新型长链非编码RNA能经由抑制树突状细胞（DC）体内迁移进而抑制炎症性疾病的爆发睁开。

DC是状细症表一类紧张的做作免疫细胞，在激活机体免疫应答及坚持自己免疫耐受历程中发挥了关键性调控熏染。胞退不雅一旦感知病原体入侵，疫炎DC会成熟并迁移至淋巴结等发挥免疫功能，调控假如DC迁移泛起凌乱将导致DC在炎症部位的机制偏激群集及活化，导致机关偏激炎症，往事网致使激发炎症性疾病的迷信爆发。探究DC迁移历程的曹雪出免调控机制对于深入清晰DC在做作免疫与炎症中的调节熏染，并追寻DC迁移或者活化颇为激发的发现炎症性疾病的潜在治疗靶点具备紧张意思。

DC的树突体内迁移受到趋化因子以及趋化因子受体相互熏染的配合调控。由淋巴结基质细胞所渗透的状细症表趋化因子CCL19/CCL21熏染于成熟DC表白的趋化因子受体CCR7，增长DC向淋巴机关的胞退不雅T细胞区迁移，启动并调控T细胞介导的顺应性免疫应答。当初对于DC迁移的调控机制尚缺少清晰，特意是长链非编码RNA在DC迁移及炎症性疾病中的表白变更及发挥的熏染未见报道。曹雪涛与海军军医大学医学免疫学国家重点试验室副教授刘娟等发现lnc-Dpf3在CCR7介导的DC迁移历程中发挥负向调控熏染。DC条件性敲除了lnc-Dpf3的小鼠展现出CCR7介导的DC迁移增强，继而激发顺应性免疫偏激活化及机关炎症减轻。机制钻研发现，CCR7信号可能抑制DC中lnc-Dpf3 RNA m6A修饰介导的RNA降解，从而上调lnc-Dpf3表白。上调的lnc-Dpf3负反映抑制CCR7介导的转录因子HIF-1α活化及糖酵解基因LDHA表白，从而抑制DC的糖酵解水平，最终负向调控CCR7介导的DC迁移。

做作免疫及炎症调控不断是生物医学规模的前沿钻研热门。该钻研揭示了免疫炎症的新型表不雅调控机制，有助于批注与免疫细胞偏激迁移相关的炎症性疾病的爆发机制，为妄想以及探究炎症性疾病治疗措施提供了新思绪新靶标。

论文链接：https://doi.org/10.1016/j.i妹妹uni.2019.01.021